美國科學家最近發展出一種能評量碳基奈米材料對肺部危害的方法。此方法能測量這類奈米結構對不同類型肺細胞的影響，或許亦有助於設計出更安全的含碳奈米微粒。 人造含碳奈米材料包括單壁及多壁式碳奈米管、石墨烯及石墨烯氧化物，如果大量吸入可能會對肺部造成傷害。最近，由Andre Nel指導的加州大學洛杉磯分校及西北大學團隊著手研究這些奈米微粒的危險性，他們將奈米微粒直接注入齧齒動物的肺部，並鑑定微粒造成這些動物肺部纖微化(pulmonary fibrosis)的程度。 該團隊採用一氧化碳高壓轉化法(HiPco)、電弧放電及Co-Mo觸媒法(CoMoCAT®)來產生單壁式碳管(SWCNT)，然後進一步純化，或批覆上聚丙二醇及環氧乙烷的加聚物(PF108)或牛血清白蛋白(BSA)，以改善碳管在水溶液中的分散度。他們也準備了大小兩種尺寸的石墨烯氧化物(GO)，並批覆上BSA及PF108以便分散在水溶液中。 Nel表示，儘管物理化學特性不同，上述奈米材料都能損害溶酶體溶(lysosome)並引發齧齒動物肺部的纖微化。他們根據評估體內及體外這種損害的結果，為研究過的含碳奈米材料建立了通用的不良結果路徑(adverse outcome pathway, AOP)，此AOP可做為材料危險程度排序的參考。 該團隊發現，每種奈米材料都能或多或少在齧齒動物肺部引發數種生化反應。它們會分別在巨噬細胞及上皮細胞中產生介白素-1β(interlukin-1β, IL-1β)及轉化生長因數-β1 (TGF-β1)，而IL-1β與TGF-β1聯手引發肺部的纖微化。 體內篩檢結果顯示已製成並純化的單壁碳管(無關哪種製程)、批覆BSA的石墨烯及石墨烯氧化物(大小皆然)都能在某些骨髓及上皮細胞分別誘發IL-1β與TGF-β1的產生，也證實HiPco法生產的碳管、批覆BSA的石墨烯及石墨烯氧化物都能在肺部引發IL-1β與TGF-β1的產生及肺部纖微化。該團隊還發現大型石墨烯氧化物是最容易造成纖微化的物質，而以PF108分散的碳管及石墨烯則完全不會造成纖微化。 Nel指出，他們的研究有助於針對各類型含碳奈米材料的危險分級，並提供一套測試方法，讓科學家得以建立碳奈米材料的資料庫，詳列其特性例如碳管長度、長寬比、表面功能、批覆、螺旋性、電性及缺陷等，協助發展出更周詳的結構-活性關係及分類。詳見ACS Nano | DOI: 10.1021/nn507243w。 |